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技术宝典 | 蓝耳病的八大痛点与解决方案

阅读次数:84  发布时间:2021-09-19

“1

持续感染——逃不脱

猪场一旦遭遇蓝耳病病毒的感染,往往病毒血症可高达251天,持续的感染与传播,持续的病毒血症,对猪场造成持续的打击。有一种“在劫难逃”的感觉。有的猪场,如果不能采取有效措施,往往持续两年都可能有蓝耳病的症状以及继发感染。在商品猪场,病毒血症的持续时间比猪的寿命还长。


“2

病毒变异——追不上

蓝耳病病毒变异快。蓝耳病病毒为RNA病毒,RNA病毒复制时的出错率比DNA病毒的出错率要高出100000倍。这本身就是一种正常现象,可能是病毒追求多样化生存的一种手段。如今猪场的主流病毒为NADC30样毒株或其重组毒株。


“3

抗体依赖增强——坐不安

一般病毒感染都是从细胞表面的黏附开始,黏附是通过病毒表面蛋白与靶细胞上特异性受体和配体分子的相互作用来完成的。受病毒表面蛋白的刺激而产生的特异性抗体,常常可以阻止这一步骤,将病毒“中和”,使其失去感染细胞的能力。然而在有些情况下,抗体在病毒感染过程中却发挥相反的作用。它们协助病毒进入靶细胞,提高感染率,这一现象就是抗体依赖性增强作用,即ADE作用(antibody dependent enhancement)。蓝耳病病毒具有典型的抗体依赖性增强作用。我们为什么总能看到蓝耳病疫苗免疫后出问题?猪场蓝耳病反而加重?蓝耳病疫苗病毒诱导的抗体能增强野毒株在猪体内的复制,而疫苗病毒的增殖也能被野毒株诱导的母源抗体所增强。猪群受到PRRSV野毒感染后,群体内免疫水平参差不齐,不同个体的ADE差别很大;另外,通过母源抗体获得对PRRS被动免疫的仔猪,一旦抗体水平下降至保护性水平以下(亚中和水平),PRRSV就会表现ADE活性,从而增加了动物感染和发病的危险性。


“4

中和抗体慢——等不及

无论是病毒还是疫苗,引发的免疫反应可能产生保护,但是中和性抗体产生实在太慢。而且要求猪群在免疫或攻毒后,闭群生产200天以上。具有讽刺意味的是,病毒血症持续时间比商品猪的寿命还长,却没能产生很好的保护性抗体。


“5

与应激/霉菌毒素/

内毒素等的协同——敌不过

蓝耳病与诸多因素产生协同作用。目前的研究证明,除了经典的猪瘟病毒之外,几乎与其他所有疾病、霉菌毒素以及内毒素等产生协同,对猪群造成更大的伤害。


“6

混感与继发——伤不起

众所周知,蓝耳病是猪场的第一原发疾病,许多细菌性肺炎以及血虫病均与蓝耳病所造成的免疫抑制相关。比如副猪嗜血杆菌就是蓝耳病的影子病。有一种痛更是伤不起——即蓝耳病若是与圆环病毒或流感病毒共同感染,往往造成所谓增生性/坏死性/阻塞性肺炎。


“7

流产与死胎——想不通

使人想不通的是蓝耳病往往在怀孕90天的时候,透过胎盘屏障感染胎儿,造成严重的流产风暴,而且精液也参与蓝耳病的传播,病毒在胚胎中就能不断复制。而更可气的是,蓝耳病造成免疫抑制后,其他繁殖障碍症的免疫得不到保障,也会发生流产、死胎、木乃伊等现象。


“8

  蓝耳病使非洲猪瘟的

感染阈值下降——吓不得

在目前非洲猪瘟的环伺之下,蓝耳病如果不稳定,则非洲猪瘟也难以防备。不止是蓝耳病,所有免疫抑制性疾病(包括霉菌毒素、应激等)均与非洲猪瘟协同。对猪场造成双重或多重打击。


小结一下蓝耳病的八大痛点:

持续感染 ——逃不脱

病毒变异——追不上

抗体依赖增强——坐不安

中和抗体慢——等不及

与应激/霉菌毒素/内毒素的协同 ——敌不过

混感与继发 ——伤不起

流产与死胎 ——想不通

非洲猪瘟感染阈值下降——吓不得


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